Acute Myocardial Infarction (AMI)

Acute Myocardial Infarction (AMI) (Terjemahan)

A. Definisi/Pengertian

Myocardial Infarction/miokardiak infark (MI) merujuk pada suatu proses dinamik dimana jantung mengalami penurunan oksigen yang berat dan lama karena aliran darah koroner yang tidak mencukupi; sebagai akibatnya nekrosis atau “kematian” jaringan otot jantung terjadi. MI mungkin terjadi secara tiba-tiba atau berangsur, dan berkembangnya kejadian sampai komplet memerlukan waktu kira-kira 3 sampai 6 jam. MI adalah salah satu manifestasi acute corronary syndrome (ACS).

B. Patofisiologi dan etiologi

Thrombosis koroner akut (partial atau total)—berhubungan dengan 90% MI. CAD (Coronary Artery Disease) berat (> 70% penyempitan arteri) menjadikan presipitasi pembentukan trombus. Langkah pertama pada pembentukan thrombus melibatkan pecahnya plaque, kemudian platelet melekat pada area yang rusak. Selanjutnya, activasi platelet yang terekspos menyebabkan ekspresi reseptor glycoprotein IIb/IIIa yang mengikat fibrinogen. Akhirnya, agregasi platelet dan perlengketan terjadi, memperluas thrombus dan menyumbat artery. Faktor etiologi yang lain termasuk spasme artery koroner, emboli arteri koroner, penyakit infeksi meyebabkan peradangan arteri, anemia.

C. Perbedaan derajat kerusakan yang terjadi pada otot jantung:

  1. Zone necrosis—kematian otot jantung yang disebabkan oleh tidak adanya oksigen yang meluas dan komplet; kerusakan irreversible.
  2. Zone injury—area otot jantung yang mengelilingi area yang nekrosis; meradang dan cidera, tapi masih hidup jika oksigen yang cukup dapat diberikan.
  3. Zone ischemia—area otot janutng yang mengelilingi area cidera, yang tampak iskemih dan hidup; tidak membahayakan kecuali perluasan infark terjadi.

D. Klasifikasi MI

  1. STEMI—elevasi segmen ST terlihat pada ECG. Area nekrosis mungkin atau mungkin tidak terjadi pada seluruh otot jantung
  2. NSTEMI—elevasi segemn ST tidak terlihat pada ECG. Depresi ST juga inversi gelombang, T, dan gejala klinik (nyeri dada).
Area nekrosis mungkin atau mungkin tidak terjadi pada seluruh otot jantung. Area otot jantung yang menjadi terkena tergantung pada arteri yang menjadi penyumbat.
    ,
  1. Ventrikel kiri merupakan lokasi yang umum dan berbahaya pada MI karena itu merupakan bilik jantung pemompa utama.
  2. Infark ventrikel kanan umumnya terjadi dengan kerusakan di dinding inferior dan atau posterior dinding ventrikel kiri.

E. Manifestasi klinis

Nyeri dada:
  1. Berat, diffuse, nyeri substernal yang terus-menerus; mungkin digambarkan seperti ditekan, diremas-remas.
  2. Tidak mereda dengan istirahat atau terapy vasodilator sublingual, tapi memerlukan opioid.
  3. Mungkin menjalar ke lengan (biasanya kiri), bahu, leher, punggung dan atau dagu.
  4. Berlangsung lebih dari 15 menit.
  5. Mungkin menimbulkan kecemasan dan ketakutan, mengakibatkan peningkatan dalam heart rate, tekanan darah dan RR.
  6. Beberapa pasien tidak menunjukkan keluhan nyeri.

F. Manifestasi klinis

  1. Diaphoresis, kulit lembab dan dingin, wajah pucat.
  2. Hypertensi atau hypotensi
  3. Bradycardi atau tachycardi
  4. Denyut ventrikel prematur
  5. Palpitasi, kecemasan hebat, dyspnea
  6. Disorientasi, gelisah
  7. Pingsan, kelemahan
  8. Nausea, muntah, cegukan
  9. Gejala atypical : distress epigastric atau abdomen, nyeri tumpul atau sensasi kesemutan, nafas pendek, fatigue yang ekstrem.

G. Evaluasi Diagnostik

  1. Perubahan ECG
  2. Umumnya terjadi dalam 2 sampai 12 jam, tapi mungkin 72 sampai 96 jam. Jaringan yang necrotic, cidera, dan ischemic mengubah depolarisasi dan repolarisasi ventrikel.
    • Depresi segmen ST dan inversi gelombang T mengindikasikan pola ischemia.
    • Elevasi ST mengindikasikan pola cidera.
    • Gelombang Q mengindikasikan jaringan nekrosis dan permanen. Gelombang Q patologis lebih dari 3 mm dalamnya atau lebih besar dari 1/3 tinggi gelombang R.
    Lokasi infark (dinding anterior, anteroseptal) ditentukan oleh leads dimana perubahan iskemik terlihat.
  3. Gelombang Q abnormal
  4. Penilaian jantung Nonspecific markers
  5. Semua sel otot termasuk otot jantung terdiri dari enzym protein atau nilai biokimia yang bocor jika sel-selnya rusak.
    • Peningkatan dalam penilaian jantung mengkonfirmasi kematian sel jantung. Namun penilaian nonspesifik dapat meningkat dari kerusakan organ lain, sehingga tidak membantu secara rutin dalam diagnosis MI.
    • Penilaian ini termasuk lactate dehydrogenase, aspartate aminotransferase, dan myoglobin.
  6. Penilaian jantung spesifik
Troponin—protein sel otot kontraktil dan mempunyai 3 sub unit : troponin C, troponin I, dan troponin T. Troponin I dan T adalah spesifik jantung. Peningkatan yang berlebihan dari rentang normal dalam 24 jam pertama setelah kejadian koroner akut dipertimbangkan sebagai iskemia myokardium. Troponin mungkin juga digunakan dalam hubungannya dengan atau menggantikan CK-MB sebagai standar diagnosis MI. CK—penilaian nonspesifik, tapi lebih spesifik jika terpecah dalam sub unitnya, yaitu CK-MB yang merupakan isoenzym CK yang ditemukan dalam jantung.

H. Manajemen

Therapy bertujuan untuk mengembalikan iskemia untuk memelihara fungsi otot jantung, menurunkan ukuran infark dan mencegah kematian. Terapy modalitas innovatif memberikan perbaikan dini aliran darah koroner. Penggunaan age farmakologis memperbaiki suplai oksigen, menurunkan dan mencegah dysrythmia, dan menghambat perkembangan CAD. Perfusi segera diharapkan.

I. Terapy farmakology

Terapy farmakology untuk MI standar, yaitu MONA—acronym dari terapy standar yang dipakai untuk mengatasi MI:
  • M (Morphine)—diberikan I.V. digunakan untuk mengatasi nyeri. Katekolamin Endogenous dilepaskan selama nyeri menyebabkan peningkatan workload jantung, yang mengakibatkan peningkatan dalam tuntutan oksigen. Efek analgetik morfin menurunkan nyeri, menurunkan kecemasan, dan memperbaiki CO dengan menurunkan preload dan afterload.
  • O (Oxygen)—diberikan melalui nasal kanula atau face mask. Meningkatkan oksigenasi ke otot jantung yang iskemik.
  • N (Nitrate)—diberikan sublingual, spray, I.V. Terapy vasodilator dengan menurunkan pengembalian darah ke jantung dan menurunkan tuntutan oksigen.
  • A (Aspirin)—dosis segera melalui oral direkomendasikan untuk menghentikan agregasi platelet.

Obat-obatan yang lain:
  • Agent Thrombolytic seperti activator plasma jaringan (Activase), streptokinase (Streptase), dan reteplase (Retavase),Memelihara kembali aliran darah dalam pembuluh darah koroner dengan melarutkan thrombus, diberikan I.V. atau I.C.
  • Anti-arrhythmia, seperti amiodarone, menurunkan iritabilitas ventrikel yang terjadi setelah MI. diberikan I.V. melalui bolus, kemudian infus selama 24 jam.

Percutaneous Coronary Interventions
  • Percutaneous coronary interventions (PCIs), termasuk percutaneous transluminal coronary angioplasty, coronary stenting, dan atherectomy

J. Komplikasi

  1. Dysrhythmia
  2. Kematian jantung mendadak karena aritmia ventrikel.
  3. Infark yang meluas.
  4. Gagal jantung (dengan 20% sampai 35% kerusakan ventrikel kiri)
  5. Reinfarksi
  6. Ischemic cardiomyopathy
  7. Ruptur jantung
  8. Thromboemboli
  9. Aneurisma Ventrikel
  10. Tamponade jantung
  11. Pericarditis (2 sampai 3 hari setelah MI)
  12. Dissection arteri koroner selama angioplasty
  13. Maslah Psychiatric —depressi, perubahan kepribadian.

K. Pengkajian Keperawatan

  1. Kumpulkan informasi berkaitan dengan nyeri dada:
    • Intensitas—Gambarkan nyeri dengan kata-kata pasien sendiri dan bandingkan dengan pengalaman nyeri sebelumnya.
    • Serangan dan durasi—waktu yeri terjadi juga waktu nyeri mereda atau berkurang.
    • Lokasi dan radiasi—tunjukkan titik dimana nyeri berada dan area lain yang mungkin menjalar.
  2. Faktor precipitasi yang memperburuk—jelaskan aktivitas yang dilakukan sebelum serangan nyeri, tindakan untuk mengurangi nyeri, obat-obatan yang diminum.
  3. Tanyakan pasien tentang gejala lain yang dialami berhubungan dengan nyeri.
  4. Observasi pasien terhadap diaphoresis, wajah pucat, perilaku melindungi diri, postur tubuh yang kaku, kelemahan yang ekstrem dan konfusi.
  5. Evaluasi status cognitif, perilaku dan emosi.
  6. Tanyakan pasien tentang status kesehatan sebelumnya dengan menekankan pada obat-obatan yang dipakai saat ini, alergy (opiate, analgesics, iodine, kerang), trauma saat ini atau pembedahan, penggunaan alkohol.
  7. Kumpulkan informasi tentang ada atau tidaknya faktor risiko jantung.
  8. Identifikasi sistem dukungan sosial pasien dan potensial pemberi perawatan.
  9. Identifikasi reaksi lain terhadap situasi krisis.

L. Diagnosa Keperawatan

  1. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan tuntutan dan suplai oksigen.
  2. Cemas berhubungan dengan nyeri dada, takut kematian, lingkungan yang mengancam.
  3. Penurunan CO berhubungan dengan gangguan kontraktilitas.
  4. Intolerasi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi yang tidak cukup untuk melakukan aktivitas sehari-hari, efek kondisi bed rest (tirah baring).
  5. Risiko cidera (perdarahan) berhubungan dengan disolusi pelindung pembekuan.
  6. Perfusi jaringan (otot jantung) tidak efektif berhubungan dengan restenosis koroner, meluasnya infark.
  7. Koping tidak efektif berhubungan dengan ancaman harga diri, kerusakan pola istirahat-tidur, berkurangnya sistem pendukung dan kehilangan kontrol, perubahan dalam gaya hidup.

M. Referensi

  • Nettina, S.M. (2010). Lippincott Manual of Nursing Practice, edisi 9. Lippincott William & Wilkins.